眾所周知，炎癥小體激活和熱噬細胞死亡有助于心血管疾病的發病機制，如心肌缺血-再灌注(I/R)損傷，盡管其潛在的調節機制尚不清楚。

　　2024年2月28日，復旦大學張英梅、葛均波及中國科學院分子細胞科學卓越創新中心胡榮貴共同通訊在Cell Discovery(IF=34)在線發表題為“The E3 ubiquitin ligase MARCH2 protects against myocardial ischemia-reperfusion injury through inhibiting pyroptosis via negative regulation of PGAM5/MAVS/NLRP3 axis”的研究論文，該研究表明E3泛素連接酶MARCH2通過負調控PGAM5/MAVS/NLRP3軸抑制心肌焦亡，保護心肌缺血再灌注損傷。

　　炎性小體是一種大分子結構，負責感知損傷并引發一系列炎癥反應。炎癥小體最具特征的傳感器是NACHT、LRR和PYD結構域蛋白3 (NLRP3)，它們在無菌炎癥反應中被激活。炎癥小體傳感器NLRP3的激活會募集含有caspase-募集結構域(ASC)和效應蛋白caspase-1的接頭凋亡相關斑點樣蛋白，通過促進焦亡直接觸發嚴重的組織損傷，并通過IL-18的分泌間接觸發。新出現的證據表明，炎癥小體的激活是炎癥驅動的心肌I/R損傷的一個組成部分。

　　抑制NLRP3炎性小體激活可以限制心肌I/R損傷后的梗死面積和心功能障礙。因此，鑒定內源性NLRP3炎癥小體的調節劑以抑制其激活可能對臨床有益。I/R損傷中MARCH2功能的工作模型(圖源自Cell Discovery )泛素(Ub)-蛋白酶體系統調節許多細胞過程中的蛋白質降解和穩態。因此，識別關鍵的泛素化相關調節劑可能減輕心肌I/R損傷。為此，研究人員對心肌I/R損傷小鼠的心臟樣本進行了單細胞RNA測序(scRNA-seq)。

　　還有作者想要了解：論文可以更換通訊作者嗎

　　論文通訊作者是指論文與期刊雜志社之間的聯絡人，也有可能是論文課題的策劃者和擁有者，也就是導師或者老板。論文的通訊作者能否更換，要看情況，有的論文不能更換，有的論文是可以的。

　　原則上說，論文錄用前，論文是可以更換通訊作者的，包括論文作者也是可以更換的，只要提交有效的證明文件，論文通訊作者和寫作作者都是可以更換的。

　　但是小編并不建議作者更換通訊作者，因為通訊作者負責把控文章的書寫方向和把關質量，并解決論文審稿階段存在的問題，在論文發表過程中是一個重要角色，雜志社會非常重視，也承擔著論文可靠性的責任，所以通訊作者最好不要修改，可能會給編輯不好的印象。

　　論文更換通訊作者雖然比較麻煩，但是也不是不能更換，論文在修改過程中也是可以更換作者的，只需給編輯部老師寫出你的原因，編輯不會因為你換作者的原因拒你的稿子。論文在檢驗的時候都可以換通訊作者，但是雜志社需要所有作者的簽名。

　　更改通訊作者，如果是剛剛給你用稿，或者是還沒有定版印刷，就可以盡快聯系編輯，讓他給你修改替換下。如果是已經出刊了，那修改難度就非常大了，數據庫上傳內容也要問問編輯是否來得及修改，因為上數據庫是出刊后的1-3個月。

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